Anti CSF-1 och makrofagers roll vid SLE
Diarienummer | |
Koordinator | Göteborgs Universitet - Institutionen för medicin |
Bidrag från Vinnova | 182 000 kronor |
Projektets löptid | december 2011 - januari 2015 |
Status | Avslutat |
Viktiga resultat som projektet gav
Projektet syftade till att kartlägga hus solljus (UV) triggar autoimmun sjukdom i huden. Framför allt ville vi utröna rollen av makrofager och makrofagers främsta tillväxtfaktor CSF-1. Utöver detta skulle samarbete mellan Harvard Medical School och Göteborgs Universitet etableras genom mobilitet av mig som projektledare.
Långsiktiga effekter som förväntas
Samarbete etablerades mellan Harvard Medical School Göteborgs Universitet. Första delen av projektet, där solljusinducerad autoimmun hudsjukdom studerades i väletablerade musmodeller vid Harvard, startades och jag visade att makrofager vid detta tillstånd är av en inflammatorisk fenotyp och de har ändrad funktion (aktiverade) jämfört med vid friskt tillstånd. Makrofagerna hyperaktiveras dessutom av CSF-1 vilket stödjer vår hypotes att tillväxtfaktorn är viktig för sjukdomsutveckling och att CSF-1 är en möjlig målmolekyl för sjukdomsintervention.
Upplägg och genomförande
Projektet var ett fortsättningsprojekt på delvis etablerat samarbete som hade startats under min postdoc. VINNMER öppnade dörrar för nya forskningskontakter mellan Sverige och USA, möjliggjorde min mobilisering mellan Harvard och Göteborg, och möjliggjorde arbete och boende i Boston för min del. VINNMER gav således förutsättningar för min att kvalificera mig som forskare. VINNMER möjliggjorde genomförandet av del 1 i projektet där makrofagers roll vid solljusinducerad autoimmun hudsjukdom kunde studeras in vivo i unika musmodeller.